Az agy azon képessége, hogy egész életünk során képes alkalmazkodni és átprogramozni magát, továbbra is meglepi az idegtudósokat. A kutatók most megoldást találtak a veleszületett vakság egy formájával rendelkező felnőtt egerek látásának helyreállítására.
Az egerek a szem retinájának egy ritka rendellenességében, a Leber-féle veleszületett amaurozisban (LCA) szenvedtek, amely gyakran már születéskor vakságot vagy súlyos látáskárosodást okoz. Úgy tűnik, hogy ezt az örökletes állapotot a retinával és annak fényérzékelő képességével kapcsolatos tucatnyi gén bármelyikének mutációja okozhatja. A kutatók már több évtizede dolgoznak olyan kezeléseken, amelyek helyreállíthatják a szem ezen sérüléseit. Próbálták már a retinaimplantátumokat, a génszerkesztési beavatkozásokat és a gyógyszeres kezeléseket.
Ezek a terápiás módszerek mind fokozzák a látást különböző sikerrel, de a retinát célzó szintetikus vegyületek különösen ígéretesnek tűnnek azoknál, akiknél a mutációk a pálcika-fotoreceptorokat érintik.
A pálcikák a szem hátsó részén található fotoreceptorok, amelyek a halvány fényt érzékelik. Ezek a speciális neuronok biokémiai reakciók sorozatát használják fel arra, hogy az érzékelt fényt elektromos jelekké alakítsák át, melyeket az agy többi része „leolvas”.
Az LCA-ban szenvedő gyermekeken végzett korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a szintetikus retinoid-kezelések segíthetnek kompenzálni a látásvesztés egy részét, ha közvetlenül a szembe fecskendezik. Azt azonban, hogy ezek a kezelések hogyan hatnak a betegségben szenvedő felnőttekre, még nem ismerjük.
Még mindig nem világos, hogy a felnőttkori látókörök milyen mértékben állíthatók vissza teljesen működőképes állapotba a látókéreg szintjén a retinahiba korrekciójával
− írják a kutatók.
Az eddigi kutatások alapján úgy gondolták, hogy az agy látórendszere a korai élet bizonyos fejlődési szakaszában alakul ki és erősödik meg. Ha a szemet nem edzik ezekben a kritikus időszakokban, akkor az agyban lévő vizuális hálózatok soha nem lesznek megfelelően bekötve a látáshoz, ami élethosszig tartó látási hiányosságokhoz vezethet.
De lehet, hogy az emlősök látási képességei sokkal plasztikusabbak, mint feltételezzük.
Ennek az elképzelésnek a feltárására a kutatók hét napon keresztül szintetikus retinoidot adtak retinadegenerációval született felnőtt rágcsálóknak. A kezelés végül 27 napig sikeresen helyreállította az állatok fényérzékenységét és tipikus fényorientációs viselkedését. Kilenc nappal a kezelés után a látókéregben sokkal több neuron aktiválódott a látóideg által.
Fotó: unsplash
Ez arra utal, hogy a központi látási útvonal, amely a szemtől a látókéregbe szállítja az információt, retinoid kezeléssel jelentősen javítható, még felnőtt egereknél is.
A látáshoz több kell, mint ép és működő retina. A látás a szemben kezdődik, amely jeleket küld az egész agyba, melynek központi áramköreiben keletkezik valójában a vizuális érzékelés
− mondja Sunil Gandhi neurobiológus az Irvine-i Kaliforniai Egyetemről.
A vizsgálatot csak egerek körében végezték, de a felfedezés arra késztette az idegtudósokat, hogy az emberi látórendszer kritikus ablaka is nagyobb lehet, mint korábban feltételezték. Más szóval, a gyermekkori látáshiány nem feltétlenül jelenti azt, hogy a látás felnőttkorban soha nem állhat helyre. Gandhi igen lelkes a felfedezést illetően:
Közvetlenül a kezelés után az ellenkező oldali szemről érkező jelek, amelyek az egérben a domináns útvonalat jelentik, kétszer több neuront aktiváltak az agyban. De ami még ennél is elképesztőbb volt, hogy az azonos oldali szempályáról érkező jelek ötször több neuront aktiváltak, és ez a hatás hosszan tartott.
Forrás: Science Alert